Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的重大突破

睾酮阻断病人（ADT）引发的腺癌（PCa）不作为适应性（CRPC）演进必须致使的影响PCa患儿的生活质量和生存。越来越多的证据表明长非序列RNAs（lncRNAs）在腺乳癌起始和进展中都具备重要的效用。然而，lncRNAs参与PCa进展和病人适应性归因于方面的遗传学组态仍旧不清楚。

最近，有深入研究部门挖掘出一个长非序列RNA LINC00675在睾酮不敏感PCa巨噬细胞系和CRPC患儿中都回落，进而促进体外和体外试验中都PCa的进展。LINC00675的敲除必须引人注意的抑制的形成并减弱PCa巨噬细胞对恩杂鲁胺的适应性。从组态上懂，LINC00675必须必要调节睾酮受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并必要建构到AR来阻断其泛素转化成全过程。同时，LINC00675必须与GATA2的mRNA建构并平稳其表达水准，GATA2在AR信号唯一可中都起着共激活因子的效用。引人注意的是，深入研究部门通过用到恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）妥善处理腹膜地球人种植假设挖掘出，靶向LINC00675必须对睾酮阻断不敏感假设归因于益处。

LINC00675必须促进腺癌（PCa）演进

LINC00675必须促进不作为适应性

最后，深入研究部门指出，他们的挖掘出阐明了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号唯一可是CRPC患儿潜在的病人抗病毒。

重构出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020